Mroczna strona insuliny

Mroczne oblicze insuliny …

Mroczne oblicze insuliny …
4.71 (94.29%) 7 votes

Insulina to jeden z ważniejszych hormonów w naszym organizmie. Niemalże każdy z nas słyszał o insulinie, o jej działaniu i poważnych komplikacjach związanych z zaburzeniami syntezy i wydzielania tego hormonu – głównie w oparciu o patofizjologię rozwoju cukrzycy. Ale nie każdy już kojarzy insulinę z patomechanizmem rozwoju otyłości ….

Ale zacznijmy od początku.

To co większość z nas już wie na temat insuliny, to że jest ona wytwarzana w wyspach β trzustki w postaci nieaktywnej biologicznie formy proinsuliny, związanej z peptydem C. Jedna cząsteczka insuliny składa się z 51 aminokwasów ułożonych w dwa łańcuchy polipeptydowe, które łączą się ze sobą za pomocą dwóch mostków disiarczkowych. Wydzielanie insuliny podlega stałej regulacji na trzech poziomach : metabolicznym, hormonalnym i nerwowym. A sam hormon pełni w naszym ustroju niesłychanie ważną funkcję, koordynuje i warunkuje zużytkowanie i spichrzowanie składników pokarmowych, a tym samym odpowiada za prawidłowe ich wykorzystanie. Działanie biologiczne obejmuje przemianę węglowodanów, tłuszczów i białek. Aktywuje pobudzenie transportu glukozy oraz innych metabolitów (np. aminokwasów) do wnętrza komórek mięśniowych, tłuszczowych i komórek tkanki łącznej a dalej ich wewnątrzkomórkową przemianę. Hormon ten aktywuje glikolizę i syntezę glikogenu. Efektem jest zwiększone tkankowe zużycie glukozy i zmniejszone oddawanie glukozy przez wątrobę, ostatecznie warunkuje to obniżenie glikemii. W obrębie tkanki tłuszczowej insulina hamuje lipolizę i zmniejsza stężenie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Nasilenie lipogenezy powoduje wzrost syntezy kwasów tłuszczowych długołańcuchowych. Insulina jako hormon anaboliczny hamuje rozpad i zwiększa syntezę białek, co wyraża się zmniejszeniem stężenia aminokwasów we krwi.

Bez insuliny nie możliwe jest życie. Brakuje energii na podstawowe procesy życiowe. Chorzy na cukrzycę typ I umierali chudzi, wycieńczeni w zasadzie z głodu, bo komórki w ich organizmach nie były w stanie ani magazynować ani wykorzystywać żadnych substancji odżywczych. Ratunkiem dla nich była po raz pierwszy zsyntetyzowana egzogenna cząsteczka insuliny. Rok 1922 okazał się przełomowy w kwestii leczenia zaburzeń glikemii. Syntetyczna insulina okazała się lekiem ratującym życie, po dziś dzień wykorzystywana w farmakoterapii cukrzycy.

Ale oto ten życiodajny hormon ma swoje drugie „mroczne” oblicze ….

A mianowicie fakt anabolicznego działania insuliny warunkującego magazynowanie energii, czyli odkładanie tłuszczu w adipocytach (komórki tłuszczowe), białka w komórkach mięśniowych i glukozy w postaci glikogenu, dał podstawę do wysunięcia insulinowej teorii otyłości.

I rzeczywiście, przyglądając się osobom z hiposekrecją wydzielania insuliny zauważymy, że bez względu na to ile i jakiego rodzaju tłuszczów będą mieli w diecie, ile węglowodanów prostych czy złożonych zjedzą – zawsze będą chudzi. Chorobliwie chudzi, bo ich ciało nie jest w stanie okładać zapasowych form energii w postaci kuleczek tłuszczowych, mięśni, glikogenu. Dopiero podanie egzogennej insuliny poprawi ten stan i spowoduje przybieranie na wadze – czyli kumulowanie zapasów energii w różnych tkankach.

Analogicznie jest w sytuacji odwrotnej: osoby borykające się z hiperinsulinizmem bądź/i obniżoną wrażliwością na insulinę – będą po prostu tyły ….

W warunkach fizjologicznych insulina podlega sprzężeniu zwrotnemu z dwoma ważnymi innymi hormonami : z glukagonem i z leptyną. Gdy zjemy posiłek, zawarte w nim węglowodany spowodują podniesienie poziomu insuliny we krwi, ta aby unormować glikemię wpływa na kumulowanie rezerw energetycznych (w mięśniach, wątrobie, tkance tłuszczowej) i zwiększa tkankowe zużycie glukozy. Glikemia normuje się. Poziom insuliny maleje, bo maleje poziom cukru we krwi oraz bo wypełnione tłuszczem adipocyty wysyłają informację zwrotną w postaci leptyny, że więcej kwasów tłuszczowych już nie potrzeba kumulować . Teraz w grę wchodzi glukagon – zapoczątkowuje wykorzystanie energii z magazynów w okresach między posiłkami. Aż do kolejnego wyrzutu insuliny … i tak dalej …

Ale tak się dzieje w zdrowym i prawidłowo funkcjonującym organizmie.

A co w przypadku osób z obniżoną wrażliwością na insulinę?

Odpowiedź wydawałaby się prosta – ich komórki i tkanki nie odpowiadają na bodzieć insulinowy, co prowadzi dalej do zwiększonej sekrecji insuliny i bardziej pogłębionych efektów jej ustrojowego działania. I wszystko wydawałoby się całkiem logiczne, gdyby nie mały „haczyk”. Otóż różne tkanki w różnym stopniu i w różnym tempie nabywają insulinooproności. A na nasze nieszczęście przed insulinoopornością bronią się najdłużej adipocyty, czyli tkanka tłuszczowa właśnie … Jakie są tego konsekwencje? Widoczne gołym okiem.

Po tym gdy wątroba – jako pierwsza, a potem tkanka mięśniowa pozostają obojętne na wzrost poziomu insuliny, co skutkuje zmniejszonym wykorzystaniem energii przez organizm, tkanka tłuszczowa nadal kumuluje i zwiększa rezerwy zapasowe w postaci odkładanego tłuszczyku. Jednak u ludzi cierpiących na insulinooprość poziom insuliny nie obniża się do poziomów jakie pozwoliłyby na wykorzystanie materiałów zapasowych z tkanki tłuszczowej. W międzyczasie robimy się głodni i spożywamy posiłek a wraz z nim podnosimy poziom glukozy, ta z kolei wpływa na kolejny wyrzut insuliny a insulina dalej wpływa na rozrost i przyrost tkanki tłuszczowej…. I tak w wielkim, uproszczonym skrócie przedstawiałaby się insulinowa teoria otyłości

4 odpowiedzi
    • Joanna Szmitka-Łuszczyk, dietetyk
      Joanna Szmitka-Łuszczyk, dietetyk says:

      Wszystko zależne jest od stopnia wrażliwości komórek na insulinę. Ratunek jest i absolutnie nie ma konieczności bycia osobą otyłą przy insulinooporności. Bardzo dużo zależy od chwili diagnozy, stanu organizmu w tym czasie innych jednostek chorobowych ewentualnie współistniejących – oraz od zaangażowania samego chorego. Właściwe postępowanie dietetyczne jest tu fundamentem leczenia.

      Odpowiedz
  1. joanna
    joanna says:

    bardzo fajny artykuł. Ale brakuje jedynie treści o tym.. “co dalej” jak sobie z tym radzić. Dlatego już ktoś zapytał w komentarzu jaki jest ratunek na insulinoopornosc. Niestety odpowiedzi nie uzyskał :(

    Odpowiedz
    • Joanna Szmitka-Łuszczyk, dietetyk
      Joanna Szmitka-Łuszczyk, dietetyk says:

      Bo nie ma jednoznacznej odpowiedzi jak poradzić sobie z już istniejącą insulinoopornością – jest to kwestia indywidualnie zmienna, zależne o wielu czynników. Ale są trzy bardzo istotne kroki, jak postępować, aby uniknąć rozwoju insulino-oporności: 1) regularne posiłki 2)posiłki prawidłowo zbilansowane pod względem makro- mikro-składników (należy zwrócić uwagę nie tylko jakość/ilość węglowodanów ale również na tłuszcze w diecie) 3) regularna aktywność fizyczna.

      Odpowiedz

Zostaw swój komentarz

Przyłącz się do dyskusji.
Napisz komentarz.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *