Mroczna strona insuliny

Mroczne oblicze insuliny …

Mroczne oblicze insuliny …
4.75 (95%) 8 votes

Insulina to jeden z ważniejszych hormonów w naszym organizmie. Niemalże każdy z nas słyszał o insulinie, o jej działaniu i poważnych komplikacjach związanych z zaburzeniami syntezy i wydzielania tego hormonu – głównie w oparciu o patofizjologię rozwoju cukrzycy. Ale nie każdy już kojarzy insulinę z patomechanizmem rozwoju otyłości ….

Ale zacznijmy od początku.

To co większość z nas już wie na temat insuliny, to że jest ona wytwarzana w wyspach β trzustki w postaci nieaktywnej biologicznie formy proinsuliny, związanej z peptydem C. Jedna cząsteczka insuliny składa się z 51 aminokwasów ułożonych w dwa łańcuchy polipeptydowe, które łączą się ze sobą za pomocą dwóch mostków disiarczkowych. Wydzielanie insuliny podlega stałej regulacji na trzech poziomach : metabolicznym, hormonalnym i nerwowym. A sam hormon pełni w naszym ustroju niesłychanie ważną funkcję, koordynuje i warunkuje zużytkowanie i spichrzowanie składników pokarmowych, a tym samym odpowiada za prawidłowe ich wykorzystanie. Działanie biologiczne obejmuje przemianę węglowodanów, tłuszczów i białek. Aktywuje pobudzenie transportu glukozy oraz innych metabolitów (np. aminokwasów) do wnętrza komórek mięśniowych, tłuszczowych i komórek tkanki łącznej a dalej ich wewnątrzkomórkową przemianę. Hormon ten aktywuje glikolizę i syntezę glikogenu. Efektem jest zwiększone tkankowe zużycie glukozy i zmniejszone oddawanie glukozy przez wątrobę, ostatecznie warunkuje to obniżenie glikemii. W obrębie tkanki tłuszczowej insulina hamuje lipolizę i zmniejsza stężenie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Nasilenie lipogenezy powoduje wzrost syntezy kwasów tłuszczowych długołańcuchowych. Insulina jako hormon anaboliczny hamuje rozpad i zwiększa syntezę białek, co wyraża się zmniejszeniem stężenia aminokwasów we krwi.

Bez insuliny nie możliwe jest życie. Brakuje energii na podstawowe procesy życiowe. Chorzy na cukrzycę typ I umierali chudzi, wycieńczeni w zasadzie z głodu, bo komórki w ich organizmach nie były w stanie ani magazynować ani wykorzystywać żadnych substancji odżywczych. Ratunkiem dla nich była po raz pierwszy zsyntetyzowana egzogenna cząsteczka insuliny. Rok 1922 okazał się przełomowy w kwestii leczenia zaburzeń glikemii. Syntetyczna insulina okazała się lekiem ratującym życie, po dziś dzień wykorzystywana w farmakoterapii cukrzycy.

Ale oto ten życiodajny hormon ma swoje drugie „mroczne” oblicze ….

A mianowicie fakt anabolicznego działania insuliny warunkującego magazynowanie energii, czyli odkładanie tłuszczu w adipocytach (komórki tłuszczowe), białka w komórkach mięśniowych i glukozy w postaci glikogenu, dał podstawę do wysunięcia insulinowej teorii otyłości.

I rzeczywiście, przyglądając się osobom z hiposekrecją wydzielania insuliny zauważymy, że bez względu na to ile i jakiego rodzaju tłuszczów będą mieli w diecie, ile węglowodanów prostych czy złożonych zjedzą – zawsze będą chudzi. Chorobliwie chudzi, bo ich ciało nie jest w stanie okładać zapasowych form energii w postaci kuleczek tłuszczowych, mięśni, glikogenu. Dopiero podanie egzogennej insuliny poprawi ten stan i spowoduje przybieranie na wadze – czyli kumulowanie zapasów energii w różnych tkankach.

Analogicznie jest w sytuacji odwrotnej: osoby borykające się z hiperinsulinizmem bądź/i obniżoną wrażliwością na insulinę – będą po prostu tyły ….

W warunkach fizjologicznych insulina podlega sprzężeniu zwrotnemu z dwoma ważnymi innymi hormonami : z glukagonem i z leptyną. Gdy zjemy posiłek, zawarte w nim węglowodany spowodują podniesienie poziomu insuliny we krwi, ta aby unormować glikemię wpływa na kumulowanie rezerw energetycznych (w mięśniach, wątrobie, tkance tłuszczowej) i zwiększa tkankowe zużycie glukozy. Glikemia normuje się. Poziom insuliny maleje, bo maleje poziom cukru we krwi oraz bo wypełnione tłuszczem adipocyty wysyłają informację zwrotną w postaci leptyny, że więcej kwasów tłuszczowych już nie potrzeba kumulować . Teraz w grę wchodzi glukagon – zapoczątkowuje wykorzystanie energii z magazynów w okresach między posiłkami. Aż do kolejnego wyrzutu insuliny … i tak dalej …

Ale tak się dzieje w zdrowym i prawidłowo funkcjonującym organizmie.

A co w przypadku osób z obniżoną wrażliwością na insulinę?

Odpowiedź wydawałaby się prosta – ich komórki i tkanki nie odpowiadają na bodzieć insulinowy, co prowadzi dalej do zwiększonej sekrecji insuliny i bardziej pogłębionych efektów jej ustrojowego działania. I wszystko wydawałoby się całkiem logiczne, gdyby nie mały „haczyk”. Otóż różne tkanki w różnym stopniu i w różnym tempie nabywają insulinooproności. A na nasze nieszczęście przed insulinoopornością bronią się najdłużej adipocyty, czyli tkanka tłuszczowa właśnie … Jakie są tego konsekwencje? Widoczne gołym okiem.

Po tym gdy wątroba – jako pierwsza, a potem tkanka mięśniowa pozostają obojętne na wzrost poziomu insuliny, co skutkuje zmniejszonym wykorzystaniem energii przez organizm, tkanka tłuszczowa nadal kumuluje i zwiększa rezerwy zapasowe w postaci odkładanego tłuszczyku. Jednak u ludzi cierpiących na insulinooprość poziom insuliny nie obniża się do poziomów jakie pozwoliłyby na wykorzystanie materiałów zapasowych z tkanki tłuszczowej. W międzyczasie robimy się głodni i spożywamy posiłek a wraz z nim podnosimy poziom glukozy, ta z kolei wpływa na kolejny wyrzut insuliny a insulina dalej wpływa na rozrost i przyrost tkanki tłuszczowej…. I tak w wielkim, uproszczonym skrócie przedstawiałaby się insulinowa teoria otyłości

4 odpowiedzi
    • Joanna Szmitka-Łuszczyk, dietetyk
      Joanna Szmitka-Łuszczyk, dietetyk says:

      Wszystko zależne jest od stopnia wrażliwości komórek na insulinę. Ratunek jest i absolutnie nie ma konieczności bycia osobą otyłą przy insulinooporności. Bardzo dużo zależy od chwili diagnozy, stanu organizmu w tym czasie innych jednostek chorobowych ewentualnie współistniejących – oraz od zaangażowania samego chorego. Właściwe postępowanie dietetyczne jest tu fundamentem leczenia.

      Odpowiedz
  1. joanna
    joanna says:

    bardzo fajny artykuł. Ale brakuje jedynie treści o tym.. “co dalej” jak sobie z tym radzić. Dlatego już ktoś zapytał w komentarzu jaki jest ratunek na insulinoopornosc. Niestety odpowiedzi nie uzyskał :(

    Odpowiedz
    • Joanna Szmitka-Łuszczyk, dietetyk
      Joanna Szmitka-Łuszczyk, dietetyk says:

      Bo nie ma jednoznacznej odpowiedzi jak poradzić sobie z już istniejącą insulinoopornością – jest to kwestia indywidualnie zmienna, zależne o wielu czynników. Ale są trzy bardzo istotne kroki, jak postępować, aby uniknąć rozwoju insulino-oporności: 1) regularne posiłki 2)posiłki prawidłowo zbilansowane pod względem makro- mikro-składników (należy zwrócić uwagę nie tylko jakość/ilość węglowodanów ale również na tłuszcze w diecie) 3) regularna aktywność fizyczna.

      Odpowiedz

Zostaw swój komentarz

Przyłącz się do dyskusji.
Napisz komentarz.

Odpowiedz na „joannaAnuluj pisanie odpowiedzi

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *